Омега-3 жирні кислоти отримують із двох дієтичних джерел: морепродуктів та деяких горіхових та рослинних олій. Риба та риб’ячий жир містять 20-вуглецеву ейкозапентаенову кислоту (EPA) та 22-вуглецеву докозагексаєнову кислоту (DHA), тоді як олії ріпаку, волоських горіхів, сої та льону містять 18-вуглецеву α-ліноленову кислоту (ALA). ALA виявляється менш потужною, ніж EPA та DHA.

Нещодавно був опублікований новий Кокрейновскій систематичний огляд, в якому автори виявили, що прийом довголанцюжкових жирів Омега-3 (включаючи EPA і DHA) практично не впливає на ризик серцево-судинних подій, серцево-судинних захворювань, ішемічної хвороби серця, інсульту або перебоїв в роботі серця. Довголанцюгові жири Омега-3, ймовірно, дещо знижують вміст холестерину в крові, тригліцеридів у сироватці крові та підвищують рівень ЛПВЩ. Хоча EPA і DHA знижують тригліцериди, додаткові жири омега-3, ймовірно, не є корисними для профілактики або лікування захворювань серця та кровообігу.

Але багато досліджень чітко встановили зв’язок між жирними кислотами омега-3 та загальним станом здоров’я, зокрема здоров’ям серцево-судинної системи.

Споживання ПНЖК n-3 знижує вміст тригліцеридів у плазмі, частоту серцевих скорочень у спокої та артеріальний тиск, а також може покращити наповнення та ефективність міокарда, знизити запалення та покращити роботу судин. Експериментальні дослідження демонструють прямі антиаритмічні ефекти, які важко було задокументувати у людей. n-3 ПНЖК впливає на безліч молекулярних шляхів, включаючи зміну фізичних та хімічних властивостей клітинних мембран, пряму взаємодію та модуляцію мембранних каналів та білків, регулювання експресії генів за допомогою ядерних рецепторів та факторів транскрипції, зміни ейкозаноїдних профілів та перетворення n-3 ПНЖК в біоактивні метаболіти.

Кілька досліджень продемонстрували поліпшення опосередкованої потоком артеріальної дилатації, показник функції ендотелію після прийому n-3 ПНЖК. Оскільки здоров’я ендотелію тісно пов’язане з синтезом оксиду азоту азоту в ендотеліях, експериментальний вплив n-3 ПНЖК на споріднені біомаркери забезпечує вірогідні біологічні механізми таких ефектів. Декілька, хоча і не всі випробування, також виявили, що споживання ПНЖК n-3 знижує циркулюючі маркери дисфункції ендотелію, такі як Е-селектин, молекула адгезії судинних клітин-1 та молекула міжклітинної адгезії-1. Таким чином, нормалізація функції ендотелію могла б частково опосередковувати захисні ефекти n-3 ПНЖК проти ССЗ. Спостережні дослідження та невеликі випробування варіабельності n-3 ПНЖК та HR — маркеру вегетативної функції, циркадних ритмів та основного стану серця — дали неоднозначні результати, можливо, завдяки змінній статистичній потужності, дозуванню n-3 ПНЖК, тривалості споживання, та методи оцінки варіабельності HR.

У перспективних обсерваційних дослідженнях та адекватних рандомізованих клінічних дослідженнях користь n-3 ПНЖК виглядає найбільш послідовною щодо смертності від ішемічної хвороби серця та раптової серцевої смерті. Потенційні наслідки для інших серцево-судинних наслідків є менш встановленими, включаючи суперечливі дані спостережних досліджень та / або рандомізованих досліджень щодо впливу на нефатальний інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, фібриляцію передсердь, періодичні шлуночкові аритмії та серцеву недостатність.

Враховуючи кількість проведених клінічних досліджень і наявних доказів ефективності Омеги-3, по одному систематичному огляді спростувати вплив її на здоров’я серцево-судинної системи неможливо.

 

Загалом, сучасні дані дають вагомі суперечливі докази того, що n-3 ПНЖК є біоактивними сполуками, що мають вплив ССЗ. До того ж, ми з Вами говоримо про довгострокову перспективу прийому омега-3 жирних кислот та вплив на тривалість та якість життя людини!

Існують дослідження, які встановили зв’язок між омега-3 жирними кислотами та розвиток мозку, старіння, деменція, хвороба Альцгеймера та розсіяний склероз. Центральна нервова система сильно збагачена довголанцюговими поліненасиченими жирними кислотами (ПНЖК) серій омега-6 та омега-3. Наявність цих жирних кислот як структурних компонентів нейрональних мембран впливає на клітинну функцію як безпосередньо, впливаючи на властивості мембран, так і діючи як пул попередників для ліпідних месенджерів. Адекватне споживання омега-3 ПНЖК має важливе значення для оптимальної зорової функції та нервового розвитку. Більше того, є все більше доказів того, що збільшення споживання довголанцюгової омега-3 ПНЖК, ейкозапентаенової кислоти (EPA) та докозагексаєнової кислоти (DHA) може принести користь при різних психічних та неврологічних розладах, зокрема нейродегенеративних станах. Однак механізми, що лежать в основі цих сприятливих ефектів, все ще недостатньо вивчені. Останні дані також вказують, що на додаток до позитивних ефектів, що спостерігаються при хронічних нейродегенеративних станах, омега-3 ПНЖК може також мати значний нейропротекторний потенціал при гострій неврологічній травмі. Таким чином, ці сполуки пропонують інтригуючу перспективу як потенційно нові терапевтичні підходи як при хронічних, так і при гострих станах.

Накопичувальні дані свідчать про кореляцію між омега-3 ПНЖК та мікробіотою кишечника. Омега-3 ПНЖК можуть впливати на мікрофлору кишечника; у свою чергу, мікробіота кишечника також може впливати на метаболізм та всмоктування омега-3 ПНЖК. Однак знання про зв’язок між омега-3 ПНЖК та мікробіотою кишечника обмежені.

Омега-3 ПНЖК впливають на мікробіом кишечника трьома основними способами: 1) модулюючи тип і кількість мікроорганізмів кишечника; 2) зміна рівнів прозапальних медіаторів, таких як ендотоксини (ліпополісахариди) та IL17; та 3) регулювання рівня коротколанцюгових жирних кислот або солей жирних кислот з коротким ланцюгом.

Омега-3 ПНЖК можуть покращити кишковий імунітет. Омега-3 ПНЖК можуть зменшити пошкодження епітеліальних клітин кишечника, спричинені ЛПС, декстраном сульфатом натрію або перекисом водню, та збільшити внутрішньоклітинну мітохондріальну активність та цілісність клітинної мембрани. Вплив стресу збільшує дисфункцію кишечника і знижує імунітет кишечника. Хронічний стрес спричиняє ряд аномалій в кишечнику, включаючи зниження вмісту води у фекаліях, збільшення продукції прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1β, IFN-γ та IL-6), а також аномальні зміни у складі мікробіоти (особливо Bifidobacterium, Lactobacillus, а також Roseburia і Prevotella spp.). Показано, що ПНЖК омега-3 ефективно протидіє цим ефектам.

ПНЖК омега-3 модулюють кишковий імунітет за допомогою трьох основних механізмів. По-перше, омега-3 ПНЖК зменшують вивільнення мембранної фосфоліпідної арахідонової кислоти (АА) за рахунок зменшення вмісту внутрішньоклітинного АА або пригнічення активності фосфоліпази . По-друге, омега-3 ПНЖК інгібують NF-κB-опосередковане запалення або послаблюють фосфорилювання MAPK, згодом зменшуючи транскрипцію запальних молекул . Нарешті, прийом омега-3 ПНЖК модифікує мікробіом кишечника , збільшуючи кількість бактерій, що продукують молочну кислоту, і зменшуючи кількість видів Bacillus. Прийом омега-3 ПНЖК інгібує LPS-індуковану прозапальну продукцію цитокінів у моноцитах крові людини.

Кишкова флора впливає на здоров’я господаря або захворювання, пов’язані з харчуванням. через регулювання травлення та всмоктування ПНЖК . Основним джерелом омега-3 ПНЖК є дієта, а деякі мікроорганізми в кишечнику безпосередньо змінюють доступність омега-3 ПНЖК. Біфідобактерія модулює метаболізм жирних кислот або поглинання жирних кислот кишковим епітелієм, але механізм, який лежить в основі асоціації між біфідобактеріями та абсорбцією омега-3 ПНЖК, не з’ясований . Взаємодієве вживання в їжу омега-3 ПНЖК може збільшити кількість біфідобактерій у кишечнику. Збільшення відносної кількості біфідобактерій в кишечнику через введення пробіотиків або пребіотиків також збільшує рівень омега-3 ПНЖК у крові, що є корисним для нашого здоров’я, таким як профілактичний та терапевтичний вплив на серцево-судинні захворювання та афективні розлади.

 

 


0 Comments

Добавить комментарий